肝细胞癌是抑制全球癌症死亡的主要原因之一 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的为治固有印象 ，加强抑制肿瘤的疗开效果。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。蛋白质糖基化便会出现缺陷，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
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尹教授与团队的最新研究发现
，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，更显著。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，有机会较从头研发新药更快捷 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，却愈来愈难将其彻底分解。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、反而可以抑制其生长 。鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，最终诱发癌细胞凋亡 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，
团队进一步发现 ，换言之 ，其作用模式与F1P相似 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，研究团队发现 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。一旦受抑制 ，其代谢机制复杂多变 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，由于ALDOB缺失 ，但这项改变在果糖存在下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。随着肝癌病情发展，
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